Los clostridios son bacterias coco-bacilos, anaerobios, que generan toxinas y forman esporos, por lo que son capaces de resistir en el medio. Además, son ubicuos, telúricos y agentes habituales de la flora intestinal, lo que puede dificultar el diagnóstico.

En realidad, los clostridios son una gran variedad de bacterias, con más de 200 especies, de las que aproximadamente una decena tienen importancia en veterinaria. Por lo tanto, son diferentes bacterias, con diferentes desarrollos y sintomatología. Este aspecto es importante a la hora de implantar un programa vacunal. Cada una de los clostridios afecta a los animales en uno u otro momento, lo que también tiene importancia para modificar un programa vacunal estándar.

Es común a todos los clostridios que tienen un desarrollo patogénico parecido. Debe existir un periodo de invasión, aunque el agente ya pueda vivir como comensal en la flora intestinal. Debe haber una serie de factores desencadenantes o predisponentes que hacen que el clostridio que está en equilibrio con la flora comensal entre en una reproducción masiva. En ese momento, es capaz de sintetizar y excretar una serie de toxinas que son las responsables de los síntomas y de la enfermedad.

Otro aspecto interesante es conocer cómo se desarrolla la inmunidad como consecuencia de la invasión de los clostridios o de la vacunación. En este caso se trata de un desarrollo inmunitario de tipo Th2, que fundamentalmente desarrolla inmunidad de tipo humoral, con generación de inmunoglobulinas tanto frente a los antígenos bacterianos, como frente a las toxinas. Como en cualquier otro proceso en primera instancia se inicia un proceso inespecífico, pero muy rápido, basado en la detección de patrones moleculares asociados a patógenos, que conducen a un primer intento de eliminación de los agentes mediante fagocitosis, inflamación y la activación del sistema del complemento. Para este tipo de antígenos exógenos, el sistema del Interferón apenas es relevante. De modo paralelo a esta inmunidad innata, se pone en marcha otra serie de mecanismos inmunitarios, que aunque más lentos, son enormemente eficaces y muy específicos, basados en el desarrollo de Linfoctitos Th, y sobre todo, de linfocitos B, que tras una diferenciación especifica, serán los responsables de la síntesis de Inmunoglobulinas, como ya he dicho fundamentalmente frente a las toxinas, que supondrán finalmente el mecanismo más efectivo en la lucha frente a las infecciones clostridiales..

Los mecanismos inmunitarios inducidos tras la vacunación, son en esencia idénticos a los desarrollados tras la infección natural: después de la primera dosis se desencadena un proceso de inmunidad fundamentalmente humoral basado en la síntesis de Ig-M. Estas inmunoglobulinas aparecen de manera temprana, pero su duración es corta. Por este motivo, se aplica una segunda dosis vacunal, que estimula de nuevo los procesos inmunológicos, pero esta vez basados fundamentalmente en IgG, con una respuesta potente, rápida y duradera. Esta respuesta de tipo Ig-G, en sucesivas vacunaciones, se va replicando siendo cada vez va a ser más fuerte, potente y eficaz. Esta es la razón por la que las clostridiosis no son habituales en animales mayores en rebaños que se vacunan con periodicidad.

La prevención contra los clostridios debe basarse en manejo, ya que son elementos potenciadores del proceso, y en la vacunación como método de inmunización activa. Los programas vacunales funcionan correctamente, pero en algún momento se pueden modificar aspectos para mejorar su eficacia.

Ante la vacunación, hay que hacerse una serie de preguntas:

• ¿Cuál es el nivel de protección adecuado?
• ¿Influye el tipo de producción en el programa vacunal?
• ¿Es la respuesta inmune igual para todos los clostridios?
• ¿Existe interferencia entre anticuerpos maternales y vacunación?
• ¿Tiene lógica la vacunación como tratamiento ante un brote?
• ¿Cuál es el programa correcto de vacunación?

El nivel de mínimo de protección considerado para cada clostridio es fruto de un convenio basado en la investigación y la experiencia. Y esto es así porque lo que realmente establece la aparición o no de la enfermedad es el equilibrio entre el nivel de inmunoglobulinas y el desafío antigénico en cada caso. Hay, no obstante, clostridios para los que no se ha establecido un nivel concreto, y en estos caos son los fabricantes de las vacunas los que deciden al nivel que quieren llegar, y de este modo comercializan las vacunas, con el visto bueno de las Agencias de Medicamentos correspondientes.

Cuando el nivel de desafío al que se enfrentan los animales es suficientemente elevado y supera el nivel de protección, incluso en rebaños bien vacunados, se puede encontrar enfermedad. Este hecho no implica necesariamente que haya habido un fallo vacunal.

Existen circunstancias que pueden provocar un cierto estrés alimentario y favorecer el desarrollo de los clostridios y la generación de las toxinas.

El tipo de producción y el manejo están fuertemente relacionados con el nivel de desafío y debe tenerse en cuenta para establecer el programa vacunal más adecuado.

El desarrollo de la respuesta inmunitaria está en función del tipo de antígeno y es similar para todos los clostridios. Sin embargo, la intensidad de la respuesta es diferente para cada clostridio, con similar tipo de respuesta, pero diferente intensidad y diferente duración.

Por lo tanto, debería ponerse en marcha un plan vacunal pensando en el clostridio predominante en la explotación.

Respecto a la interferencia con anticuerpos maternales, se deben plantear varias preguntas:

• ¿Qué niveles de transferencia pasiva se alcanzan?
• ¿Existe interferencia maternal con los clostridios?
• ¿Cuánto dura la interferencia maternal?
• ¿La interferencia materna afecta a la vacunación?
• ¿Cuál es el efecto de la vacunación a edades tempranas?
• ¿Los efectos son iguales para todos los clostridios?

En un estudio realizado con ganado vacuno, y que puede aplicarse al ganado ovino, se hicieron tres grupos. En uno de ellos se vacunaba a la madre, al ternero. En el segundo grupo se vacunaba únicamente a la cría. Y en el tercer grupo no había ninguna vacunación. En todos los grupos se volvía vacunar al ternero cuando ya tenía ocho meses de edad y se tomaban muestras. Se encontró que, para cada clostridio, la respuesta era diferente en intensidad. Se comprobó que existe interferencia vacunal.

La conclusión es que los niveles de transferencia de inmunidad pasiva con un correcto manejo son buenos. Se demuestra que el nivel de anticuerpos maternales del cordero interfiere con la vacunación. La duración de la interferencia materna es variable, según el clostridio, aunque se precisan estudios específicos en ovino. Por lo tanto, la interferencia materna afecta a la vacunación y precisa un programa específico. La interferencia existe para todos los clostridios, pero con intensidad diferente.

La clostridiosis es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa. Es una enfermedad de rebaño en la que se ven afectados individuos de forma aguda. Además, existen una serie de factores predisponentes o desencadenantes.

Las vacunas, por definición, son fármacos preventivos, y no son un tratamiento. La inmunidad es fundamentalmente humoral. Se debe tener en cuenta la comparación entre el nivel de desafío y el nivel de protección, por lo que se debe incrementar el nivel de protección de los animales no afectados en un rebaño en el que ha habido un brote.

Cuando en un rebaño bien vacunado concurren factores predisponentes para la enfermedad, es posible que en algunos animales se supere el nivel de protección y que se produzcan bajas. Si el factor desencadenante no persiste, lo más probable es que no haya más bajas en el rebaño, independientemente de que se vacune de nuevo o no. Si el factor desencadenante sí persiste y no se aplica una nueva vacunación en el rebaño, lo esperado es que se incremente el número de bajas. Pero si el factor desencadenante sí persiste pero se aplica una nueva vacunación en el rebaño, aquellos animales en los que el nivel de protección conseguido supere el desafío generado por el factor estresante, quedarán protegidos y no serán baja.

Por lo tanto, la vacunación como estrategia ante un brote tiene sentido. No para tratar a los animales enfermos, sino para aumentar el nivel de protección de aquellos en los que el desafío aún no ha superado al nivel de protección, haciendo más difícil que este sea superado y se desarrolle la enfermedad.

• El nivel de protección adecuado está en función de los desafíos del rebaño.
• El tipo de producción puede ser determinante en el programa vacunal que se deba implementar.
• El modelo de respuesta inmune es común para todos los clostridios, no así su intensidad y duración.
• La interferencia entre la vacunación y los anticuerpos maternales existe y debe considerarse a la hora de establecer el programa de vacunación. Ante la incertidumbre de conocer el estado inmunitario de las madres, la recomendación es realizar una vacunación temprana y posteriormente actuar como si no se hubiese realizado, e iniciar el programa completo de primovacunación, con dos dosis separadas entre sí de 25 a 30 días, intensificando si fuese necesario más tarde las dosis de recuerdo (cada 6 meses o incluso con mayor frecuencia si fuese necesario).
• La vacunación ante un brote ya establecido está indicada.
• El programa de vacunación debe diseñarse para cada situación en función de clostridios dominantes, sistema de manejo, riesgo de nuevos desafíos y vacunación materna.
• El precio de las vacunas clostridiales no es un factor limitante, pero el manejo vacunal sí puede serlo.

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